人类体内存在一种能够记住曾入侵的病毒或细菌并在再次感染时迅速、强烈地做出反应的免疫细胞“记忆T细胞”。这种细胞在遭受感染时扮演着守护身体的“卫士”角色，但另一方面，它会在体内长期滞留，成为引发花粉症、哮喘、溃疡性结肠炎、类风湿关节炎等过敏性疾病及自身免疫疾病等慢性炎症的主要原因。
HLF（基因调控蛋白）直接调控与诱导哮喘等疾病的炎症性CD4＋TRM细胞组织定居相关的因子（如CD69等）及从组织中迁移的相关基因（如S1pr1等），使其长期滞留于组织中。
千叶大学研究生院医学研究院的平原洁教授等人组成的研究团队，阐明了人体在被病原性微生物感染后，免疫细胞的一种——“组织驻留记忆CD4＋T细胞（CD4＋TRM细胞）”长期滞留于肺、肠道等组织中的机制。研究团队特定出，引发炎症的分泌型蛋白——炎症性细胞因子的持续产生受到了调控基因功能的蛋白HLF的控制。此外，研究团队还发现，HLF基因缺失的小鼠体内，CD4＋TRM细胞的数量明显减少，并且由炎症及纤维化导致的组织硬化也得到了抑制。研究团队还查明，HLF通过直接调控与该细胞组织定居相关的因子和从组织中迁移的相关因子，使其长期滞留于组织中。此外，研究还证实，在人类多种慢性炎症性疾病中，对HLF产生应答的该细胞会侵入病变组织。
此次的研究成果将有助于理解哮喘及自身免疫性疾病等慢性炎症的病理，并推动新疗法的开发。未来，通过阐明HLF是如何被诱导产生的，就有望为临床应用和药物研发提供帮助。（TEXT：中条将典）
原文：JSTnews 2026年3月号
翻译：JST客观日本编辑部
