日本医学研究所北野医院（大阪市）等组成的研究团队11月6日宣布，明确了保护参与调节血糖水平细胞的机制。研究发现通过抑制特定基因，分泌提高血糖激素的胰脏细胞即便在承受压力的环境中也更容易存活。这一发现有可能在糖尿病治疗中防止血糖值过度降低提供新的手段。
北野医院研究员涉江公尊等人的研究成果已于10月发表在英国科学杂志《Nature Communications》上。
出席记者会的涉江公尊研究员（11月6日大阪市北区）
血糖的控制主要与存在于胰脏胰岛中的两类细胞相关。分泌降低血糖的激素“胰岛素”的β细胞，以及分泌升高血糖的“胰高血糖素”的α细胞，通过二者的平衡维持血糖稳定。
在糖尿病中，由于高血糖和炎症等压力作用于胰岛，β细胞的细胞死亡会加剧，而α细胞虽然功能减弱，但已知其仍可相对存活。研究团队将小鼠和人等α细胞内的基因功能逐一停止后，调查了其对压力的反应。结果发现，当名为“Sec31A”的基因表达所形成的蛋白质功能减弱时，细胞更容易存活。
在糖尿病治疗中，不仅需要降低血糖，防止血糖过度下降同样重要。低血糖会引发意识障碍和痉挛等症状。面向抑制低血糖风险的治疗，本研究有望成为开发使因压力而功能减弱的α细胞恢复其作用等治疗方法的起点。
原文：《日本经济新闻》、2025/11/18
翻译：JST客观日本编辑部
【论文信息】
期刊：Nature Communications
论文：Genome-wide CRISPR Screen Identifies Sec31A as a Key Regulator of Alpha Cell Survival
DOI：10.1038/s41467-025-64169-5
