水分和盐分对于包括人类在内的脊椎动物维持生命是不可或缺的，但过量摄取会引发各种疾病，并对大脑和器官造成致命性的伤害。研究表明，水分和盐分的摄取行为是由大脑中缺乏血脑屏障的终板血管器官（OVLT）和穹窿下器官（SFO）通过监测体液状态进行控制的。另一方面，虽然目前已知伴随水分和盐分的摄取，可暂时抑制对水分和盐分的需求，但其详细机制尚未明确。
东京工业大学科学技术创成研究院的松田隆志特任助教、野田昌晴特任教授等的研究团队发现，位于中脑和延髓之间的外侧臂旁核（LPBN）中存在2种类型的兴奋性神经细胞群，分别是对来自消化道的水分摄取信号产生反应的细胞群，和对来自舌头的盐分摄取信号产生反应的细胞群。研究团队还探索了大脑中水分和盐分摄取信号的传导通路，发现从LPBN通向下丘脑正中视前核的通路特异性抑制水分的摄取，而通向腹侧终纹床核的通路特异性抑制盐分的摄取。此外，还发现来自LPBN的信号与各自传导部位的抑制性神经细胞相联系，激活这些细胞将会抑制相应的摄取行为。关于水分摄取的抑制，研究阐明SFO中也有对水分摄取产生反应的兴奋性神经细胞群，且SFO和LPBN共同发挥抑制及控制水分摄取的作用。
上述成果阐明了维持生物生命的基本脑内机制，有望推动水中毒、多饮症、盐敏感性高血压等起因于过量摄取水分或盐分的疾病的治疗及预防，以及发病机制的阐明。(TEXT：横井Manami）
原文：JSTnews 2024年4月号
翻译：JST客观日本编辑部
