不孕症的原因约半数在于男性。为解决这一问题，亟需阐明体内精子完成受精的分子机制。
精子表面存在的蛋白质GALNTL5通过与UTJ及卵透明带中存在的糖链中的GalNAc相互作用，使精子与UTJ结合并通过（A），并能够与卵透明带相结合（B）。
日本熊本大学生命资源研究与支援中心的野田大地副教授、瓜生怜华博士生，以及大阪大学微生物病研究所的伊川正人教授等人组成的研究团队，发现了精子蛋白质GALNTL5缺失（敲除：KO）的雄性小鼠几乎丧失生育能力的机制。通过观察交配后雌性生殖道内的精子行为发现，KO精子虽存在于子宫内，但在输卵管中几乎未被观察到，且几乎无法结合子宫与输卵管的接合部（UTJ）。这一结果表明，由于精子无法迁移至输卵管与卵子相遇，因此KO雄性小鼠几乎没有生育能力。此外，在体外将KO精子与卵子进行培养时，发现这些精子几乎无法结合覆盖在卵子表面的糖蛋白层——卵透明带。精子与UTJ的结合、通过以及与卵透明带的结合过程涉及的雄性生殖组织中的约30个基因。由于这些基因被敲除的精子中GALNTL5会消失，因此GALNTL5被认为是精子与UTJ结合、通过及与卵透明带结合过程中的关键因子。此外研究还发现，GALNTL5通过与UTJ及卵透明带中存在的糖链结构N-乙酰半乳糖胺（GalNAc）相互作用，使精子能够结合UTJ及卵透明带。
上述研究成果表明，作为男性不育的致病基因，GALNTL5有望成为新的诊断与检测靶点。同时，这一发现还有望推动新型避孕药物等的研发。（TEXT：中条将典）
原文：JSTnews 2025年12月号
翻译：JST客观日本编辑部
