大阪大学的研究团队10月15日宣布发现了调控精子运动的新机制。该研究成功确定了一种蛋白质，它负责控制与精子运动相关分子的生成。该成果有望推动开发男性不育症的诊断与治疗方法的开发。相关结果已发表在美国科学期刊《美国国家科学院院刊》上。
大阪大学研究团队发现功能未知的蛋白质参与了精子运动的调控
这种蛋白质名为“TMEM217”，在生成精子的睾丸中大量存在。但此前并不清楚它与精子功能的关联性。大阪大学微生物病研究所的饭田理惠特任助教等发现，TMEM217会与另一种名为“SLC9C1”的蛋白质结合。
既往研究表明，通过SLC9C1的作用能生成精子运动所必需的名为“环磷腺苷（cAMP）”的分子。因此，饭田特任助教等通过基因操作制备出了TMEM217基因缺失的雄性小鼠。结果显示，该小鼠精子中的SLC9C1消失，cAMP含量也随之减少。
研究团队将这种基因缺失小鼠与正常雌性小鼠交配。正常的雌雄小鼠交配后，平均可产下约9只幼崽，而实验组却未产下一只幼崽。通过观察基因缺失小鼠的精子后发现，精子基本丧失了运动能力，由此证实TMEM217对精子运动不可或缺。
此外，研究团队向基因缺失小鼠的精子中添加了具有cAMP相同功能的替代分子。结果显示，精子运动能力得以恢复，受精率显著提升。利用这些精子进行体外受精后成功培育出健康幼崽。
在发达国家，每6对夫妇中就有1对面临不育问题，其中近半数原因在于男性。精子运动能力下降是重要致病因素。
此次的研究成果将推动男性不育症的诊断方法及因精子活力低下而导致的弱精症的治疗方法的开发。
原文：《日本经济新闻》、2025/10/23
翻译：JST客观日本编辑部
【论文信息】
期刊：Proceedings of the National Academy of Sciences（PNAS）
论文：Formation of a complex between TMEM217 and the sodium-proton exchanger SLC9C1 is crucial for mouse sperm motility and male fertility
DOI：doi.org/10.1073/pnas.2513924122
