阿尔茨海默病和帕金森病等大脑疾病，都是由于异常蛋白在脑内累积而发病，从而导致运动障碍和认知功能下降等症状。其中，构成阿尔茨海默病核心病体的Tau蛋白病变已有成像技术，而引发帕金森病的异常蛋白——“α-突触核蛋白”由于在脑内的储存量较Tau病变少，所以活体脑中的可视化技术至今仍未实现。
日本的量子科学技术研究开发机构量子生命医学部门部长樋口真人等人组成的研究团队，与卫材株式会社、小野药品工业、武田药品工业三家制药公司共同研发出放射性药物“18F-SPAL-T-06”，能以高对比度将脑内的α-突触核蛋白的积累与分布可视化。在该研究中，使用研发的药物对三名出现帕金森病症状的多系统萎缩症患者和一名健康老年人进行了脑部图像诊断检查。结果发现，在患者的大脑深部，18F-SPAL-T-06高度聚积，其聚积部位和聚积量与过去的研究报告中的α-突触核蛋白病变的分布一致。
多系统萎缩症患者与健康老年人脑内α-突触核蛋白累积图像对比
在帕金森型多系统萎缩（MSA-P）和小脑型多系统萎缩（MSA-C）患者脑内，确认到了表示α-突触核蛋白累积的18F-SPAL-T-06聚积（黄色和白色箭头以及三角部分）。红色箭头表示在脑实质外的脉络丛（脑室中富含血管的组织）中18F-SPAL-T-06的聚积，其与α-突触核蛋白的累积无关。
此外，研究团队还通过比较多系统萎缩症患者与健康老年人的脑标本，发现18F-SPAL-T-06与α-突触核蛋白病变紧密结合，证明该药物能检测出α-突触核蛋白病变。
此次研究实现了异常蛋白脑内累积的成像，有助于阐明帕金森病及其相关认知障碍等疾病的病理和开发治疗药物，并有望推动认知障碍发病的预测与预防。
原文：JSTnews 11月号
翻译：JST客观日本编辑部
