客观日本

东京大学研究小组阐明控制支气管哮喘发病的分子机制

2016年10月06日 生物医药

东京大学分子细胞生物学研究所教授秋山彻等人的研究小组最近通过动物实验查明了,与RNA(核糖核酸)结合的"Mex-3B"型蛋白质可以控制支气管哮喘的发病。如果抑制这一蛋白质的表达,就可以抑制支気管喘息中常见的呼吸道炎症,因此被期待或能带来新的支气管哮喘治疗药物的开发。

关于支气管哮喘发病机制的研究近年来开展得十分活跃,并且已经了解到了促进炎症的"白细胞介素33"(IL-33)型蛋白质在哮喘的发病中起到重要的作用。但是该蛋白质的量控机制至今尚未被查明。

研究小组着眼于目前功能尚不明确的"Mex-3B"型蛋白质,使缺失"Mex-3B"的小鼠和正常的小鼠发生呼吸道炎症之后,了解到了缺失"Mex-3B"的小鼠的呼吸道炎症明显受到了抑制。进一步调查显示,小鼠体内"IL-33"型蛋白质数量的增加得到了抑制,从而缓解了呼吸道炎症的症状。此外还发现,"Mex-3B"与关系到"IL-33"表达的mRNA(信使核糖核酸)相结合,直接促进了"IL-33"的表达。

于是,研究小组新开发了抑制"Mex-3B"表达的物质。研究人员通过喷雾使小鼠吸入该物质,调查了其对发病的影响,结果预先吸入了该物质的小鼠的呼吸道炎症得到了抑制。研究小组称,"由于缺失Mex-3B蛋白质的小鼠正常成长,发育成熟后也未见异常,因此以Mex-3B为靶标的药剂或有望成为副作用较少的呼吸道炎症的治疗药物"。

东京大学研究小组阐明控制支气管哮喘发病的分子机制

缺失"Mex-3B"型蛋白质的小鼠(右图)的呼吸道炎症得到了抑制。

新闻来源
http://www.iam.u-tokyo.ac.jp/wordpress/wp-content/uploads/2016/08/pressrelease_280819.pdf

文/客观日本编辑部