奈良先端科学技术大学院大学松田泰斗副教授等人的研究团队阐明了老化记忆障碍的部分机制。通过小鼠实验发现，当抑制特定蛋白质功能时，负责生成新脑神经细胞的神经干细胞功能会变得迟钝，导致记忆力和学习能力下降。如果能开发出激活这种蛋白质的方法，将有助于未来开发记忆障碍等的治疗方法。
奈良先端科学技术大学院大学
大脑中的海马体部位掌管记忆和学习功能，其中存在大量神经干细胞。随着年龄增长，神经干细胞数量减少或功能衰退导致新生成的脑神经细胞不足，进而导致记忆力和学习能力下降。然而，其详细机制此前并不清楚。
研究团队详细观察了小鼠海马体中神经干细胞随年龄增长而发生的变化。结果发现，神经干细胞DNA周围的蛋白质发生了变化，从而限制了基因表达，致使生成脑神经细胞的功能变得迟钝。
进一步研究证实，这一变化是由特定蛋白质引起的。研究团队制作了这种蛋白质生成基因不工作的小鼠并进行实验，结果显示神经干细胞无法正常生成脑神经细胞，小鼠的记忆力和学习能力下降。而当恢复基因功能时，神经干细胞的功能也恢复正常。
奈良先端科学技术大学院大学松田泰斗副教授表示：“我们发现通过操控蛋白质的活性，可使神经干细胞恢复功能。如果能开发出相关药物，将有望应用于记忆障碍及阿尔茨海默病的治疗”。相关研究成果已发表在欧洲科学期刊《The EMBO Journal》上。
原文：《日本经济新闻》、2025/6/10
翻译：JST客观日本编辑部
【论文信息】
期刊：The EMBO Journal
论文：Epigenetic Regulation of Neural Stem Cell Aging in the Mouse Hippocampus by Setd8 Downregulation
DOI：10.1038/s44318-025-00455-8
