日本量子科学技术研究开发机构量子生命医学部门量子医科学研究所脑功能成像研究部的樋口真人部长和高堂裕平主任研究员等人宣布，与味之素公司共同确认摄入神经递质前体的7种必需氨基酸，可以抑制痴呆症的进展。摄入这些氨基酸的痴呆症模型小鼠虽然存在异常蛋白质积累，但神经细胞死亡造成的脑萎缩得到了显著抑制。研究表明，加速炎症的物质“犬尿氨酸”与氨基酸共享转运蛋白，可能是在与氨基酸的共享竞争中抑制了“犬尿氨酸”进入大脑。该成果有助于开发治疗痴呆症的方法。相关内容已经发布在国际科学期刊《Science Advances》10月22日号上。
图1：通过摄入Amino LP7抑制大脑皮层萎缩以及抑制突触（棘突）消失（图片：量子科学技术研究开发机构）
在痴呆症模型小鼠中，Amino LP7显示出了抑制大脑皮层萎缩的效果（图左）。低蛋白饮食会加速痴呆症模型小鼠的脑萎缩，但通过摄入Amino LP7，低蛋白饮食的痴呆症模型小鼠也显示出了抑制脑萎缩的效果（图左）。另外，摄入Amino LP7还显示出了抑制痴呆症模型小鼠的突触（棘突）消失的效果（图右）。Amino LP7包含了此次研究使用的7种必需氨基酸。
痴呆症的致病蛋白在出现症状的20-30年前就开始积累，因此痴呆症被认为与生活习惯密切相关。据报告，痴呆症患者的蛋白质摄入量明显低于健康老年人，老年人的膳食蛋白质摄入量与记忆力呈正相关。
蛋白质由氨基酸构成，神经递质的前体是由必需氨基酸构成的。因此，摄入氨基酸被认为能有效维持和改善大脑功能。味之素公司通过摄入可高度转移至大脑的7种特定比例必需氨基酸（Amino LP7）的临床试验确认，与非摄入组相比，摄入组老年人的认知功能得到改善。味之素公司将以“脑活七氨基”的商品名推出产品。
研究团队此前确认，摄入“Amino LP7”能抑制高龄小鼠的学习记忆下降等，但一直不清楚相关机理。
此次，研究团队利用痴呆症（阿尔茨海默病）模型小鼠调查了作为神经递质来源的必需氨基酸帮助维持大脑功能的机理。
研究团队首先为痴呆症模型小鼠投喂正常饮食＋“Amino LP7”3个月，然后通过MRI与“Amino LP7”非摄入组比较了脑萎缩程度。由此发现，非摄入组与健康小鼠相比发生20％左右的脑萎缩，而摄入组抑制了脑萎缩。研究团队假设年龄增长导致食欲下降，利用低蛋白饮食进行了同样的试验，结果显示，非摄入组与健康小鼠相比发生30％左右的脑萎缩，而摄入组同样抑制了萎缩。
此外，研究团队还调查了这些小鼠的突触变化，发现模型小鼠减少的棘突通过摄入“Amino LP7”得到了维持。另一方面，摄入组和非摄入组的Tau蛋白均继续积累，未发现变化。
研究团队还对“Amino LP7”如何广泛作用于大脑各区域进行了全面的基因分析。结果发现，模型小鼠与健康小鼠相比，与神经细胞活性有关的基因簇表达减少，与炎症有关的基因簇表达增加，与突触可塑性有关的基因簇表达减少。而摄入组，这些指标均得到了恢复。
研究团队还针对痴呆症发生的炎症，调查了大脑中的炎症相关物质“犬尿氨酸”在脑内的动态分布。“犬尿氨酸”通过转运蛋白从血液进入大脑中，此前已知该物质至少会与“Amino LP7”中所含的亮氨酸和苯丙氨酸共享转运蛋白。因此研究团队认为吸收可能存在竞争，于是测量了摄入组和非摄入组的脑内犬尿氨酸浓度。结果显示，摄入组抑制了痴呆症升高的犬尿氨酸浓度。这表明，摄入“Amino LP7”有望防止犬尿氨酸进入大脑，抑制脑萎缩前期的炎症。
高堂主任研究员表示：“未来打算结合症状和血液检测结果，利用QST成像优势调查Amino LP7在人体内如何发挥作用，目前正在推进准备工作。”
原文：《科学新闻》
翻译编辑：JST客观日本编辑部
