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日本德岛大学的一个研究小组查明了免疫检查点分子LAG-3（Lymphocyte Activation Gene-3）的免疫抑制机制。
前不久，日本的本庶佑博士与美国的詹姆斯·艾利森（James P. Allison）博士因发现通过免疫检查点分子PD-1及CTLA-4阻碍免疫抑制原理，并由此诞生出新的癌症治疗法而获得诺贝尔奖。LAG-3作为继PD-1和CTLA-4之后的第三个免疫检查点分子备受关注，现在各国研究者都将其作为癌症的治疗标靶展开研究。
但此前几乎完全不清楚LAG-3的免疫抑制原理。此次，德岛大学的研究小组确定了通过与LAG-3结合来诱导免疫抑制作用的配体——肽-MHC class II复合体（pMHCII），而且还发现这种结合取决于pMHCII的结构。研究小组确认，通过这种有特点的配体识别，LAG-3特异性地抑制了与自身免疫疾病发病有关的辅助T细胞。
也就是说，LAG-3的免疫抑制原理不同于其他免疫检查点分子，LAG-3是以依赖于结构的方式，通过呈递的抗原肽来识别具有多种结构的pMHCII，从而选择性地识别pMHCII反应性辅助T细胞，也就是说，不具备多样性的单一分子能控制免疫系统的多样性，这一点非常独特。
本次研究有助于了解免疫疾病的发病机理，开发新的治疗方法，同时还有望开发以LAG-3为靶向的高效癌症免疫疗法。
相关研究论文于10月22日发表在英国的科学期刊《自然-免疫学》（Nature Immunology）的在线版上。
文 客观日本编辑部
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