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帕金森病是一种常见的神经系统变性疾病，致病原因是分布在中脑黑质的多巴胺神经细胞大量死亡。黑质多巴胺细胞有表达钙结合蛋白之一Calbindin的族群和不表达Calbindin的族群，以往的研究已经证实，在帕金森病患者体内，与表达Calbindin的族群相比，不表达Calbindin的族群更容易发生细胞死亡。
日本京都大学灵长类研究所、东京都医学综合研究所、量子科学技术研究开发机构及生理学研究所组成的研发小组用猿猴进行了实验，利用病毒载体人为地使通常不表达Calbindin的大量多巴胺细胞表达了Calbindin，从而成功阻止了诱发帕金森病的药物MPTP造成的多巴胺细胞死亡。在这些猿猴身上，帕金森病导致的运动症状也有所减轻。对此，研究小组认为，Calbindin所具备的细胞内钙浓度调节功能增加了多巴胺细胞对细胞病变的抗性。
A：健康人群的黑质纹状体多巴胺神经系统。多巴胺细胞有表达Calbindin的族群和不表达Calbindin的族群。
B：在帕金森病患者体内，不表达Calbindin的族群发生更高频率的细胞死亡。
C：将腺病毒载体注入纹状体，通过逆行导入使多巴胺细胞表达Calbindin基因。
D：将慢病毒载体直接注入黑质，使多巴胺细胞表达Calbindin基因。
病毒载体注入侧明显维持了纹状体中的多巴胺转运蛋白的量。（Cont：控制侧，CB：病毒载体注入侧）
利用此次的研究成果，有望开发出可抑制帕金森病发病以及防止病情加重的全新治疗方法。
相关论文2018年8月31日在线发表于美国国际学术杂志《Movement Disorders》。
文 客观日本编辑部
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