客观日本

日本东北大学等研究团队阐明非酒精性脂肪肝的发病机制

2017年02月13日 生物医药

日本东北大学研究生院齿学研究科尖端再生医学研究中心副教授犬塚博之等人与美国哈佛大学医学院等组成的共同研究团队最近阐明了,有分解蛋白质功能的叫做“beta-TRCP1”的蛋白质关系到非酒精性脂肪肝的发病。由于在没有“beta-TRCP1”的小鼠体内脂肪的蓄积受到了抑制,所以这一发现被期待或能带来非酒精性脂肪肝的预防及治疗方法的开发。

非酒精性脂肪肝,患者无明显的饮酒史,因为过剩摄取高脂肪食物造成中性脂肪在肝细胞内积存而引起发病。在发达国家中被认为是罹患频度最高的一种肝疾病,在日本也因为饮食生活的欧美化,患者在逐年增加。

研究团队着眼于“beta-TRCP1”,对肝细胞内分解什么样的蛋白质作了调查后,了解到分解的是“Lipin1”蛋白质。由于“Lipin1”被认为在肝脏内具有促进脂肪分解、抑制脂肪合成的功能,因此研究团队推测“beta-TRCP1”通过分解“Lipin1”在肝脏内促进脂肪合成。

基于以上推测,研究团队使人工培养的肝细胞缺损“beta-TRCP1”之后,确认到随着“Lipin1”没有被分解而蓄积在细胞内,脂肪的合成量减少了。研究团队还让全身缺损“beta-TRCP1”的小鼠和正常小鼠长期摄取高脂肪食物,对其肝脏内脂肪的蓄积量作了调查。结果显示,正常小鼠体内观察到的脂肪肝,在没有“beta-TRCP1”的小鼠体内受到了抑制。 (完)

给没有“beta-TRCP1”的小鼠与正常小鼠喂食高脂肪食物后的肝脏。
没有“beta-TRCP1”的小鼠(下方图片)与正常小鼠(上方图片)相比,脂肪的蓄积受到了抑制。

(图片文字上至下:野生小鼠;没有“beta-TRCP1”的小鼠)

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(转自东北大学的新闻稿)

文/客观日本编辑部

新闻稿链接(日语)
http://www.tohoku.ac.jp/japanese/newimg/pressimg/tohokuuniv-press20170104_01web.pdf

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