客观日本

京都大学研究阐明"麻木"导致疼痛的引发机制

2016年05月12日 化学材料

日本京都大学医学部附属医院副教授中川贵之与该大学研究生院药物学研究科博士生宗可奈子等人组成的研究团队最近通过动物实验查明了:"麻木"引起的疼痛是由于感觉神经中叫做瞬时受体电位锚蛋白1 ("TRPA1":Transient Receptor Potential Ankyrin 1)"的疼痛感觉器官的分子缺氧变成过敏所导致的。由于还确认了使用阻碍TRPA1作用的药物可使麻木得到缓和,因此这项成果被期待或能给麻木治疗药物的开发带来希望。

麻木是任何人长时间跪着坐后都可能经验过的,可是在糖尿病或末梢神经功能障碍等疾病中以及在某种抗癌药物的治疗中也会发生。症状严重时,会导致病人无法握住筷子等细小的物品,或增加摔倒受伤的危险。但是迄今为止还没有开发出对治疗麻木有效的药物。

由于在一定时间停止流动的血液恢复流动时,会产生大量引发疼痛感的活性氧,因此研究团队注目了在感觉神经中作为感觉器官起到检测活性氧作用的TRPA1。研究团队用线绑住小鼠的后足后切断线使血液恢复流动,在造成小鼠感觉麻木的状态后,观察到了小鼠剧烈舔脚掌的行动。

而另一方面,使用药物使得活性氧消失或使TRPA1受阻碍或使小鼠失去TRPA1基因后,小鼠就很少有舔足的行动。根据这一结果,研究团队得出了"由于活性氧刺激TRPA1,因而发生了强烈的麻木感觉"的结论。

研究团队对TRPA1分子构造作了进一步的阐明,查明了没有氧不能起作用的酶(Proline Hydroxylase:脯氨酰羟化酶)会因为氧浓度低而不起作用,从而导致TRPA1的活性异常高涨。

京都大学研究阐明

麻木引发疼痛构造的模式图

新闻原文URL
http://www.kyoto-u.ac.jp/ja/research/research_results/2015/documents/160317_1/01.pdf

文/客观日本编辑部 图片/转自原文