科学研究 - 日本研究发现艾滋病病毒能够加快细胞间感染路径的形成

近日，日本理化学研究所综合生命医学研究中心研究组组长大野博司与熊本大学艾滋病学研究中心教授铃伸也等人通过共同研究发现，引发艾滋病（获得性免疫缺陷综合征）的"HIV-1"病毒能够加快细胞间感染路径的形成，提高感染几率。而通过阻碍感染路径的形成，可以抑制半数病毒的产生。利用该研究成果，未来有望开发出能够阻碍感染路径形成的新型治疗艾滋病药物。

此前的研究已经发现"HIV-1"病毒有两种感染路径。第一，离开被感染细胞，侵入周围未感染细胞进行感染；第二，形成被称作"细胞膜纳米管"（tunneling nanotube、TNT）的微小管道，使两个相邻的细胞相连并迅速进行物质交换。但后者的具体作用机制尚不明确。

此次，研究小组着眼于"HIV-1"病毒中的"Nef"蛋白质。将未经处理的"HIV- 1"病毒和抽掉了"Nef"蛋白质的"HIV-1"病毒分别感染来自人体血液的巨噬细胞（白细胞的一种），研究"Nef"蛋白质和促进TNT形成的"M-Sec"因子之间的关系。结果发现，"Nef"蛋白质能够作用于"M-Sec"因子并促进TNT的形成，进而扩大病毒的感染范围。

为了进一步了解TNT对细胞间感染的影响程度，研究人员利用能够阻碍TNT形成的NPD3064化合物进行实验，发现通过阻碍TNT的形成，可以将新增的"HIV-1"病毒减少一半左右。由此可以判断，感染范围的扩大约半数都是通过TNT进行的细胞间感染。

以往的艾滋病治疗药物一般是以抑制病毒的增殖、阻碍其侵入细胞为目标，但都存在病毒变异产生抗药性导致药物失效的问题。而阻碍TNT形成的药物不是以病毒为靶点，因此出现抗药性问题的可能性较小。研究小组表示，如果将阻碍TNT的药物与以往的治疗药物同时使用，将能得到更好的治疗效果。

[caption id="attachment_92346" align="aligncenter" width="378"] 日本研究发现艾滋病病毒能够加快细胞间感染路径的形成通过TNT引起的"HIV-1"病毒感染扩大示意图[/caption]