客观日本

日本东北大学等发现可抑制暴发性肝炎和慢性肾病恶化的化合物

2017年06月14日 生物医药

日本东北大学研究生院医学系研究科教授阿部高明与冈山理科大学理学院教授林谦一郎等人的共同研究团队最近发现了可抑制暴发性肝炎和慢性肾病恶化的化合物。目前还没有能有效抑制暴发性肝炎和慢性肾病恶化的药物,该化合物的发现,被期待或能带来新的治疗药物的开发。

暴发性肝炎系由病毒感染等引发炎症导致肝组织快速坏死、肝功能下降的疾病。目前普遍采用的外科治疗手段是进行移植,因在使用药物的内科治疗中死亡的事例也很多,所以开发可有效抑制病情恶化的药物的需求迫切。而慢性肾病因炎症的慢性化导致细胞纤维化病情加重,肾功能下降。纤维化了的细胞无法复原,恶化到一定程度后必须进行人工透析或肾移植才能维持生存。为此一直在试用药物阻止细胞纤维化的治疗,但尚未取得效果。

研究团队这次发现的化合物Mitochonic acid 35(MA-35),是与具备多种生理活性的吲哚化合物部分构造存在差异的诱导体。研究团队在探索能够阻碍在肝脏疾病中表达量较多的炎症物质“肿瘤坏死因子-α(TNF-α)”和促进纤维化的“转化生长因子-β(TGF-β1)”这两种因子的诱导体的过程中,发现了该化合物。

研究团队给患有暴发性肝炎的小鼠使用MA-35之后发现,上涨的TNF-α出现减少,肝功能障碍症状得到了改善。另在给患有肾脏纤维化的小鼠使用MA-35的实验中也发现,炎症加上纤维化都得到了抑制。据说TNF-α和TGF-β1还关系到风湿性关节炎、炎症性肠疾患、肝硬化等疾病, 因此MA-35有可能成为对这些疾病也有效的治疗药物。(完)

患有暴发性肝炎的小鼠

给该小鼠使用MA-35后的肝脏(右侧第1张)下排图片为组织染色图。ALT和TNF-α的直线图表中,黑色为患有暴发性肝炎的小鼠,红色为使用MA-35的小鼠。从图中可以看出症状得到了缓解。

文/客观日本编辑部

(转自东北大学新闻稿)

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