东北大学等查明下丘脑氧化应激的增加会引发肥胖和糖尿病

生命科学 2017年04月05日

东北大学研究生院医学系研究科讲师宇留野晃等人与筑波大学医学医疗系教授高桥智等人的共同研究团队最近通过动物实验查明了,下丘脑氧化应激的增加会引发肥胖和糖尿病。由于在下丘脑激活保护身体不受氧化应激侵害的蛋白质、减轻应激后,肥胖和糖尿病的发病得到了抑制,因此有望开发出以该蛋白质为标靶的预防方法和治疗方法。

人们知道肥胖和糖尿病是由于脑的代谢调节的失败引起的。另一方面,还知道患有糖尿病的话,氧化应激会增加,因此糖尿病与代谢调节的司令塔——下丘脑的关系受到了关注。但迄今为止,下丘脑的氧化应激的增加与肥胖、糖尿病之间的关系一直未能被充分弄清楚。

研究团队培养了在下丘脑与胰岛增加氧化应激的实验小鼠和只在胰岛增加氧化应激的实验小鼠,对下丘脑的氧化应激增加带来的影响做了调查。结果发现,在下丘脑增加了氧化应激的实验小鼠出现了肥胖和糖尿病症状。研究团队经过进一步详细分析后发现,由于氧化应激引起的神经细胞死亡的增加,使得对代谢调节起到重要作用的“阿黑皮素原(POMC阳性神经细胞”减少、起到降低血糖作用的胰岛素和起到抑制肥胖作用的瘦蛋白的功能减弱了。

当研究人员让具有保护人体不受氧化应激侵害作用的蛋白质“Nrf2”在曝露于氧化应激中的实验小鼠的下丘脑激活之后,发现氧化应激减弱,肥胖和糖尿病的发病得到了抑制。研究团队表示:“这一研究成果显示了,通过脑神经细胞的保护作用,可以防止肥胖及糖尿病的发病和恶化”。(完)

在实验小鼠的下丘脑激活Nrf2时的血糖值状况(右端绿色)。蓝色、紫色是对照组,红色为下丘脑氧化应激增加组。

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新闻链接(日语)

http://www.tohoku.ac.jp/japanese/newimg/pressimg/tohokuniv-press20170220_01web.pdf

文/客观日本编辑部

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