客观日本

理研等合作研究小组发现能够抑制慢性阻塞性肺疾病的糖链

2017年02月07日 生物医药

日前,日本理化学研究所全球研究丛集性疾病糖链研究团队的木塚康彦研究员等与德国Max-Planck研究所等组成的合作研究小组通过动物实验证实,由两个单糖结合而成的二糖“L4”对于伴随支气管炎和肺气肿所产生的慢性阻塞性肺病(COPD)具有抑制作用。由于L4本身属于动物体内糖链的一部分,因此有望借此开发出安全性高、副作用小的新药,用于治疗COPD。
  吸烟是导致COPD的主要原因,香烟中含有的物质会诱发肺部的慢性炎症,进而发病。由于没有根治的方法,因此目前的治疗主要是使用气管扩张剂等的对症疗法。病情恶化时会使用类固醇类药物,但这样会容易引发声音嘶哑、感染等副作用,反而导致病情的进一步恶化。

一方面,所谓糖链,是指葡萄糖等糖类以链状连接形成的物质,在人体内发挥着各种各样的作用,目前已有研究表明,其结构和数量的变化是癌症、糖尿病、阿尔兹海默症等疾病发作的原因之一。然而,由于COPD的发病以及恶化与糖链之间的关系尚不明朗,因此这个研究小组对该关系进行了研究。
  首先对有3个月烟龄的白鼠的肺部糖链的变化进行观察。结果发现,其肺内被称作“硫酸角质素(Keratan sulfate)”的糖链有所减少。然后,向患有COPD的白鼠模型投放作为硫酸角质素原料的L4,发现白鼠模型发生肺气肿的区域有所缩小。此外,COPD所带来的肺部炎症是由于白血球向病灶部位聚集而产生的,通过实验调查后发现,白鼠模型的白血球数量高于正常白鼠,在投放L4之后,白鼠模型体内的白血球数量减少,炎症得到了抑制。
  再进一步地,通过投放L4,抑制了白血球所产生的肺泡细胞溶酶体的活性。可以确定作为炎症诱发物质的细胞因子(Cytokine)的数量减少了,由此得出如下结论:L4通过抑制引发炎症的白血球向肺部的聚集,进而抑制了COPD的症状。在病情恶化的情况下,L4具备与类固醇类药物同样的消炎效果。(完)

患有COPD的白鼠模型(上)与投放了L4的患有COPD的白鼠模型(下)的肺部CT扫描图像。由此可见通过投放L4能够抑制肺泡的破坏。

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(转载自:理化学研究所新闻稿)

文/客观日本编辑部

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