日前，日本理化学研究所全球研究丛集性疾病糖链研究团队的芜木智子客座研究员等所在的研究小组最近通过动物实验证实，利用具有被称为“α2，6唾液酸”的糖的糖链能够抑制肥胖。众所周知，肥胖是导致高血压、糖尿病、动脉硬化等生活习惯相关疾病发作的风险因素，因此，以“α2，6唾液酸”为目标研究治疗肥胖相关疾病的新疗法备受期待。
所谓糖链，是指葡萄糖等糖类以链状连接形成的物质，在人体内发挥着各种各样的作用，目前已有研究表明，其结构和数量的变化是导致癌症、糖尿病、阿尔兹海默症等疾病发作的原因之一。然而，关于糖链与肥胖之间的关系，人们尚且知之甚少，这个研究小组正在对糖链在肥胖方面所起的作用进行研究。
首先，由于糖链是通过酶的作用产生的，因此针对用高脂肪食物喂胖的白鼠，研究了其糖链合成相关酶的基因表达水平（gene expression level）。结果发现在脂肪细胞当中，一种叫做“ST6GAL1”的酶的数量会随着肥胖的发生而减少的幅度最大。这种酶具有将“α2，6唾液酸”置于糖链末端的功能，参与试验的白鼠体内带有“α2，6唾液酸”的糖链数量较正常饲养的白鼠有所减少。详细分析后发现，“α2，6唾液酸”的减少是由于ST6GAL1的基因表达在DNA甲基化（注）的构造中“失效”了。
因此，如果在脂肪细胞中强制增加 ST6GAL1的数量，就会减少脂肪蓄积量。此外，研究证实，体内缺少ST6GAL1的白鼠在被投喂高脂肪食物后，与正常喂养的白鼠相比，体重和脂肪含量都有明显的增加，脂肪细胞的繁殖程度也会提高，由此可以得到如下结论：由ST6GAL1形成的具有α2，6唾液酸的糖链能够抑制脂肪细胞的繁殖，从而能够抑制肥胖。（完）
注：由A、T、G、C四种碱基所组成的DNA序列中，在C、G字母排列的C里添加甲基。DNA甲基化会使基因信息向RNA的转录变得困难，从而使基因表达失效。
缺少ST6GAL1的白鼠与正常白鼠被投喂高脂肪食物后的体重变化（左侧图表）与脂肪蓄积量变化（右侧图表）。黑色粗体为缺少ST6GAL1的白鼠的相关数据。
（转载自：日本理化学研究所新闻稿）
文/客观日本编辑部
