近日，九州大学生体防御医学研究所教授山崎晶与德岛大学、理化学研究所、大阪大学等共同组成的研究团队通过动物实验发现，要形成具有可发现并排除异物的免疫应答功能的辅助T细胞，一种名为蛋白激酶D（PKD）的酵素是必要的。辅助T细胞异常活跃会引起自身免疫疾病，通过阻碍PKD发挥作用，可有效控制辅助T细胞的活动。因此，这种PKD阻碍药物，有望成为自身免疫疾病患者的新型治疗药物。
辅助T细胞是淋巴球的一种，在胸腺中形成。但其形成机制尚未探明。同时，PKD是蛋白质磷酸化酵素（注）的一种，但对辅助T细胞的功效尚不明确。
该研究团队培育了一种体内不含PKD的实验鼠，并研究了辅助T细胞与PKD之间的关系。结果表明，在胸腺中，辅助T细胞的前身CD4阳性细胞的数量急剧减少，由此可知，PKD酵素是辅助T细胞分化过程中的必需物质。
为探明分化机制，该团队对正常实验鼠和体内不含PKD的实验鼠的T细胞进行了研究，调查了所有PKD发生磷酸化的蛋白质之后，最终发现了名为SHP-1的蛋白质。在阻止实验鼠体内SHP-1磷酸化后，其向辅助T细胞的分化也受到了限制。由此，该团队得出结论，PKD内的SHP-1磷酸化，从而促使向辅助T细胞分化。
（注）蛋白质磷酸化会引起结构变化，并与其他蛋白质相互作用，并调节该蛋白质的活性与分解。
辅助T细胞的分化（左图）与创药模式图（右图）。PKD内的SHP-1磷酸化，从而促使辅助T细胞分化。另一方面，限制PKD，可阻止SHP-1磷酸化，因此也可抑制向辅助T细胞的分化。
（转自九州大学新闻稿）
新闻稿链接（日语）
http://www.kyushu-u.ac.jp/f/29001/16_09_27_3.pdf
文／客观日本编辑部
