京都大学阐明炎症性大肠癌的致病机制

由京都大学研究生院医学研究科•AK项目（以新一代免疫控制为目标的创药医学融合据点）的特定副教授青木友浩与特聘教授成宫周等人组成的研究小组近日通过动物实验发现，生理活性脂类的前列腺素E2（PGE2）与受体EP2的结合同炎症性大肠癌的形成有关，通过阻碍EP2的作用可以抑制癌症形成。这一发现有望为人们带来将EP2作为标的的预防大肠癌或抑制癌发展的新药开发。

大肠癌的形成、发展与炎症有关，目前作为治疗药物主要使用对一连串的前列腺素（PG）的合成具有阻碍作用的阿司匹林等非类固醇类消炎药（NSAIDｓ）以及COX – 2抑制剂。这说明PG参与了大肠癌的形成和发展，但是PG如何参与大肠的炎症、关系到大肠癌的发病以及发展的详细情况一直没有查明。

因此，研究小组使用患有炎症性大肠癌的实验小鼠，通过改变其基因结构，使其失去对应各种PG的受体后观察了其癌症形成、发展的过程。实验结果发现，一种名为PGE2的前列腺素与一种名为EP2的受体的结合，与大肠癌的形成有关。

此外，研究小组还得出以下两个结论：1.浸润到大肠组织内的主要炎症细胞——中性白细胞，以及包围着肿瘤细胞的纤维芽细胞识别到EP2后，与PGE2的结合变得更加容易。2.在这两种细胞的作用下，PGE2与EP2的结合进一步增加了炎症物质的细胞因子、趋化因子，以及促进细胞增殖的生长因子的识别率，从而加速癌症形成。

大肠癌的形成与抑制模式

新闻链接
http://www.jst.go.jp/pr/announce/20150622/index.html

文章／CRCC编辑部 图片／转自新闻稿