客观日本

广岛大学研究团队阐明难治性疼痛的发病机理

2015年09月24日 科学家访谈

广岛大学研究生院医齿药保健学研究院的森冈德光副教授、张芳芳研究员等人的研究团队最近查明了一种叫做连接蛋白43(connexin43)的蛋白质的含量减少与难治性疼痛病的慢性疼痛有关。通过鼷鼠实验获得的这项研究成果还发现恢复连接蛋白43的含量可以缓解疼痛,被期待能导致新的难治性疼痛病治疗药物的开发。

由于癌症晚期以及坐骨神经痛等病中常见的难治性疼痛变成慢性化之后镇痛药难以见效,治疗非常困难,因此亟待开发新的治疗方法与治疗药物。为弄清慢性化疼痛的发病机理,研究团队着眼于出现在脊髓的构成细胞之一、对于疼痛的神经传导起到重要作用的星形胶质细胞中的连接蛋白43,利用坐骨神经受损的鼷鼠进行了详细的解析。

结果发现,神经受损的鼷鼠在其神经受损后的1~3周的疼痛慢性期内,脊髓中的连接蛋白43的含量在减少。此外,听说如果人为地使神经无损的鼷鼠的连接蛋白43含量降低,它会与受损鼷鼠一样发生疼痛,相反一恢复连接蛋白的含量,疼痛就会非偶然地得到缓解。

研究团队还进一步查明了,①由于连接蛋白43含量减少引起的脊髓中与传导疼痛相关的谷氨酸的活性提高,是慢性化疼痛的主要原因;②诱发炎症的物质——肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor: TNF)是诱发脊髓中连接蛋白43含量减少的物质。

研究团队表示,已经找到了可以使连接蛋白43出现量增加、恢复的药物候补物质,并已制定对其有效性进一步进行研究的方针。

广岛大学研究团队阐明难治性疼痛的发病机理

疼痛发作时脊髓中连接蛋白43的含量的变化

新闻链接
http://www.hiroshima-u.ac.jp/upload/0/koho_press/press/h2701-12/20150626_intractable_pain/25_intractable_pain.pdf

文/CRCC编辑部  图片/转自新闻稿